MONITORIZAÇÃO NA TERAPIA INTENSIVA NEUROLÓGICA

 

LINK AULA

A comparison of non-invasive versus invasive measures of intracranial pressure in hypoxic ischaemic brain injury after cardiac arrest.

Abstract

AIM:

Increased intracranial pressure (ICP) in hypoxic ischaemic brain injury (HIBI) can cause secondary ischaemic brain injury and culminate in brain death. Invasive ICP monitoring is limited by associated risks in HIBI patients. We sought to evaluate the agreement between invasive ICP measurements and non-invasive estimators of ICP (nICP) in HIBI patients.

METHODS:

Eligible consecutive adult (age > 18) cardiac arrest patients with HIBI were included as part of a single center prospective interventional study. Invasive ICP monitoring was undertaken and nICP measurements were undertaken using: a) transcranial Doppler ultrasonography (TCD), b) optic nerve sheet diameter ultrasound (ONSD) and c) jugular venous bulb pressure (JVP). Multiple measurements applied in linear mixed-effects models were considered to obtain the correlation coefficient between ICP and nICP as well as their prediction ability to detect intracranial hypertension (ICP ≥20 mm Hg).

RESULTS:

Eleven patients were included (median age of 47 [range 20-71], 8 male and 3 female). There was a linear relationship between ICP and nICP with ONSD (R = 0.53 [p < 0.0001]), JVP (R = 0.38 [p < 0.001]) and TCD (R = 0.30 [p < 0.01]). The ability to predict intracranial hypertension was highest for ONSD and TCD (AUC = 0.96 [95% CI: 0.90-1.00] and AUC = 0.91 [95% CI: 0.83-1.00], respectively). JVP presented the weakest prediction ability (AUC = 0.75 [95% CI: 0.56-0.94]).

CONCLUSIONS:

ONSD and TCD methods demonstrated agreement with invasively-monitored ICP, suggesting their potential roles in the detection of intracranial hypertension in HIBI after cardiac arrest.

LINK

Artigo fortalece a utilização de ferramentas não invasivas de monitorização multimodal à beira leito

em pacientes instáveis.

Sociedade Brasileira Neurocirurgia Curso Teórico /Prático R3

Intracranial pressure in patients undergoing decompressive craniectomy: new perspective on thresholds

OBJECTIVE Decompressive craniectomy (DC) is an established part of treatment in patients suffering from malignant infarction of the middle cerebral artery (MCA) or traumatic brain injury (TBI). However, no clear evidence for intracranial pressure (ICP)-guided therapy after DC exists. The lack of this evidence might be due to the frequently used, but simpli- fied threshold for ICP of 20 mm Hg, which determines further therapy. Therefore, the objective of this study was to evalu- ate this threshold’s accuracy and to investigate the course of ICP values with respect to neurological outcome.

METHODS Data on clinical characteristics and parameters of the ICP course on the intensive care unit were collected retrospectively in 102 patients who underwent DC between December 2007 and April 2014 at the authors’ institution. The postoperative ICP course in the first 168 hours was recorded and analyzed. From these findings, ICP thresholds discriminating favorable from unfavorable outcome were calculated using conditional inference tree analysis. Addition- ally, survival analysis was performed using the Kaplan-Meier method. Prognostic factors were assessed via univariate analysis and multivariate logistic regression. Favorable outcome was defined as a score of 0–4 on the modified Rankin Scale.

RESULTS Multivariate logistic regression revealed that anisocoria, diagnosis, and ICP values differed significantly between the outcome groups. ICP values in the favorable and unfavorable outcome groups differed significantly (p < 0.001), while the mean ICP of both groups lay below the limit of 20 mm Hg (17.5 and 11.5 mm Hg, respectively). These findings were reproduced when analyzing the underlying pathologies of TBI and MCA infarction separately. Based on these findings, optimized time-dependent threshold values were calculated and found to be between 10 and 17 mm Hg. These values significantly distinguished favorable from unfavorable outcome and predicted 30-day mortality (p < 0.001).

CONCLUSIONS This study systematically evaluated ICP levels in a long-term analysis after DC and provides new, surprisingly low, time-dependent ICP thresholds for these patients. Future trials investigating the benefit of ICP-guided therapy should take these thresholds into consideration and validate them in further patient cohorts.

https://thejns.org/doi/abs/10.3171/2016.11.JNS162263

KEY WORDS intracranial pressure; decompressive craniectomy; stroke; traumatic brain injury; neurocritical care; diagnostic technique

PUBMED

Relationship Between Brain Pulsatility and Cerebral Perfusion Pressure

Artigo publicado na Neurocritical Care reforça o entendimento sobre o Índice de Pulsatilidade Cerebral como uma ferramenta complexa composta por vários parâmetros mutualmente independentes.

Leia o artigo na integra e entenda os conceitos.

LINK Neurocritical Care

Valores normais da pressão intracraniana não espelham a oxigenação cerebral !!!

Valores normais da pressão intracraniana não espelham a oxigenação cerebral !!!

"Não está tranquilo, não está favorável..."

A monitoração da oximetria cerebral (PtiO2) é uma ferramenta `as vezes indispensáveis no cuidado do paciente neurocrítico. Valores de pressão intracraniana (PIC) normais não significa que o cérebro está bem oxigenado, pois o mesmo depende de uma adequada oferta, transporte e utilização.

Um cérebro mal perfundido ocasiona uma hipóxia isquêmica. Episódios de febre ou crises epilépticas geram uma hipóxia hipermetabólica. Em situações de edema cerebral, a hipóxia por disperfusão se torna presente. Uma alteração no conteúdo arterial de oxigênio ou na curva de dissociação de hemoglobina ocasionam uma hipóxia por baixa extração. Em quadros de infecção como a sepse, a hipóxia por shunt representa uma disfunção capilar. Lesões mitocondriais por desacoplamento e histotóxica também ocasionam hipóxia pela perda capacidade de utilizar o oxigênio.

Portanto, o conceito de hipóxia é mais amplo que apenas a falta de oxigênio. Representa uma alteração na oferta, transporte ou utilização do oxigênio.

Monitoração da Pressão Intracraniana: conceitos

Monitoração da Pressão Intracraniana: conceitos

A monitoração da pressão intracraniana é amplamente utilizada no neurointensivismo em especial nos pacientes vítimas de traumatismo cranioencefálico. A interpretação da pressão intracraniana mediante um contexto fisiopatológico em evolução permite decidir intervenções, avaliar eficácia de tratamentos e avaliação prognóstica. Portanto, a acurácia na monitoração da pressão intracraniana (PIC) é imprescindível. 

As diretrizes do "Brain Trauma Foundation" consideram o padrão ouro na monitoração da pressão intracraniana os cateteres ventriculares acoplados com fluído a um transdutor externo de pressão. Ao longo da monitoração os cateteres apresentam problemas de acurácia e "zero drift":

Acurácia é definida como o grau de correspondência entre a leitura do cateter e a referência "real" do cateter de PIC.

"Zero Drift" é a perda da acurácia ao longo da monitoração, problema relacionado aos cateteres intraparenquimais que não podem ser zerados durante a monitoração.

Uma recente revisão da literatura e metanálise evidencia que a média de erro entre as monitorações da pressão intracranianas simultâneas é pequena. Quando ocorre gradientes de pressão intracranianos devido a processos expansivos, estas medidas dependendo da localização dos cateteres podem apresentar diferenças devido a compartimentalização intracraniana.

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Avaliação dinâmica da autoregulacão cerebral em pacientes com craniectomia descompressiva

Avaliação dinâmica da autoregulacão cerebral em pacientes com craniectomia descompressiva

O índice de reatividade cerebrovascular PRx trouxe a tona o conceito de monitoração da autoregulação cerebral `a beira leito. Estudo recente avaliando 41 pacientes ( 20 com TCE grave e 21 com lesões não traumáticas), avaliou o índice de reatividade cerebrovascular PRx evidenciando sua correlação com o prognóstico funcional em 3 meses numa análise retrospectiva. Neste estudo, pacientes com craniectomia descompressiva tiveram o PRx avaliados e relacionados significativamente ao prognóstico funcional (N = 17; PRx: r = 0,73, p < 0,001; AUC = 0,89, p< 0.01).

Portanto, o conceito de monitoração da pressão intracraniana em pacientes submetidos a craniectomia descompressiva  fica reforçado e embasado cientificamente. Como diria o Professor Marek Czosnyka "A PIC é mais que um número "

FIGURA 1. Hemicraniectomia descompressiva realizada em um paciente vítima de traumatismo cranioencefálico grave multilobar por ferimento de arma de fogo. Observem a pulsatilidade cerebral após a realização da craniectomia descompressiva e abertura da duramater.

Referências:

Autoregulation monitoring and outcome prediction in neurocritical care patients: Does one index fit all?

Intracranial pressure: more than a number

Monitoração da Pressão Intracraniana: "mais que um número".

A monitoração da pressão intracraniana (PIC) evoluiu em conceitos e tecnologia. O crânio definido como  hermeticamente fechado e compartimentalizado através da doutrina de Monro-Kellie sofreu alterações dogmáticas porém que não alteraram as interpretações da PIC `a beira leito. Vamos discutir um modelo de hipertensão intracraniana com monitoração da PIC ipsilateral a lesão expansiva. A medida que a lesão expansiva progride a pressão intracraniana eleva-se rapidamente, porém em alguns minutos dependendo do volume expansivo a pressão intracraniana volta ao normal. Isto ocorre porque o deslocamento de líquor para a raque representa  um mecanismo tampão para elevações rápidas da PIC. Volumes expansivos em geral inferiores a 30 ml serão tamponados apenas por este mecanismo. Volumes expansivos com volume superior a 30 ml, em geral, necessitarão de outro mecanismo tampão para compensação da PIC que é o deslocamento de sangue venoso , porém este mecanismo depende de posicionamento crânio e viabilidade do sistema venoso para que funcione adequadamente.

Entendido estes conceitos de tamponamento da PIC, quando  se avalia um paciente em UTI neurológica e o mesmo apresenta uma PIC aferindo 10 mmHg, o número 10 apesar de encontrar-se nos valores da normalidade pode representar aquele paciente que apresenta uma lesão focal compensada pelos mecanismos de tamponamento e sem complascência ou um paciente com lesão focal e com complacência. Estes pacientes são completamente diferentes e portanto o número 10 não é suficiente para diferenciá-los. Neste caso a curva de pressão intracraniana avaliando as ondas P1, P2 e P3 serão fundamentais para diferenciar estes pacientes. Fisiologicamente P2 representa no máximo 80% P1, então se P2 estiver maior que P1 significa que perdemos a complascência. Outro fato interessante é que a PIC pode está 10 aos custo de uma baixa pressão de perfusão cerebral se houver perda da autoregulação cerebral ou 10 com autorregulação cerebral preservada e pressão de perfusão cerebral adequada. Para avaliarmos a autorregulação `a  beira leito dispomos de uma ferramenta chamada índice de reatividade cerebrovascular (PRx) discutida na edição passada do boletim Notícias Neurointensivismo. 

Portanto, a monitoração da PIC representa mais que um número e existem mais interpretações a beira do leito que o vosso vão  neurointensivismo pode imaginar.  

Referências:

1. Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Intracranial pressure: more than a number. Neurosurg Focus. 2007 May 15;22(5):E10.

Hipóxia versus Monitoração Multimodal

Hipóxia versus Monitoração Multimodal

A hipóxia cerebral é uma das principais causas de lesão secundária cerebral e que tem interferência no prognóstico dos pacientes neurocríticos. Em 2008, MARIN CABALLOS evidenciou que pacientes com pressão de perfusão cerebral menor 60 mmHg apresentavam hipóxia em 50%, quando entre 60 < PPC < 70 apresentavam hipóxia em 25%  e quando a PPC > 70 ainda apresentavam hipóxia em 10% das vezes. Portanto, a condução destes casos em UTI Neurológica requer cada vez mais o entendimento da fisiopatologia e tecnologia em monitoração multimodal. 

Diversos elementos participam da oxigenação cerebral entre eles: a pressão de perfusão cerebral (PPC), o conteúdo arterial de oxigênio (Hemoglobina, PaO2), a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio (p50), o estado da microcirculação, o gradiente de difusão do oxigênio do capilar ao mitocôndria, a funcionalidade mitocondrial e o consumo cerebral de oxigênio (CCO2). Portanto, a interferência em quaisquer destes podem gerar hipóxia cerebral (FIGURA). Em 1995, SIGGAARD-ANDERSSEN classificou a hipóxia em em sete tipos: isquêmica, baixa extração, por shunt, disperfusão, histotóxica, desacoplamento e hipermetabólica.

Dentre os métodos que avaliam indiretamente o consumo cerebral de oxigênio estão a oximetria jugular (SjO2), avaliação global,e a oximetria tecidual cerebral (PtiO2), avaliação regional. A microdiálise cerebral (µdiálise) avalia o metabolismo cerebral e indiretamente infere sobre o estado de oxigenação cerebral.

A escolha da monitoração multimodal adequada para cada tipo de hipóxia exige um raciocínio fisiopatológico e esta simplificado desta FIGURA. 2005 M.A. POCA Modificado.

-Hipóxia Isquêmica: O comprometimento do fluxo sanguíneo cerebral através das elevações da pressão intracraniana ocasionam hipóxia focal (PIC > 20 mmHg) e global (PIC > 40 mmHg). A oximetria jugular, o PtiO2 e a µdiálise sinalizarão redução do oxigênio cerebral.

-Hipóxia de Baixa Extração: O comprometimento do conteúdo arterial de oxigênio (hemoglobina e PaO2) apresentam mesmo padrão de comprometimento da oximetria jugular e no PtiO2. Já quando por alta afinidade  o Bulbo Jugular pode causar um erro de interpretação caso não haja uma interpretação fisiopatológica.

-Hipóxia Shunt: O comprometimento da microcirculação prejudica a utilização do oxigênio podendo a oximetria jugular também ocasionar um erro de interpretação.

-Hipóxia por Disperfusão: O gradiente de difusão do oxigênio no tecido cerebral esta prejudicado pelo edema cerebral podendo a oximetria jugular também ocasionar um erro de interpretação.

-Hipóxia Histotóxica e por desacoplamento: o mitocôndria não utiliza o oxigênio de modo que a ocorre um padrão de oximetria jugular elevado com PtiO2 normal (N). A µdiálise é a única metodologia capaz de diagnósticar este tipo de hipóxia.

-Hipóxia Hipermetabólica: As três metodologias de monitoração multimodal tem capacidade de interpretação adequada.    

Referências:

1.Global systems for monitoring cerebral hemodynamics in the neurocritical patient: basic concepts, controversies and recent advances in measuring jugular bulb oxygenation.PUBMED

2.Monitoring of tissue oxygen pressure (PtiO2) in cerebral hypoxia: diagnostic and therapeutic approach.PUBMED

3. Classes of tissue hypoxia.PUBMED

Relação Lactato/Piruvato elevada é sempre um marcador de isquemia?

Relação Lactato/Piruvato elevada é sempre um marcador de isquemia?

Marcelo de Lima Oliveira

O artigo recém publicado pelo grupo de pesquisa brasileiro da FMUSP entitulado: Cerebral Microdialysis in Traumatic Brain Injury and Subarachnoid Hemorrhage: State of the Art enfatiza o estudo do metabolismo cerebral através da ferramenta multimodal `a beira do leito, Microdiálise.

A técnica de microdiálise cerebral complementa a neuromonitoração multimodal, permite a detecção precoce dos biomarcadores do interstício cerebral, orienta a conduta terapêutica clínica e ou cirurgica, prediz o prognóstico na hemorragia subaracnoidea, no traumatismo cranioencefálico e no evento vascular isquêmico encefálico. Como toda modalidade de monitoração neurológica, a microdiálise evolui tanto em tecnologia quanto em aplicacão clínica. Dentre as interpretações desta ferramenta, encontra-se a análise da relação Lactato/ Piruvato, que avalia o estado redox celular.

 Daí surge a pergunta: a relação Lactato/Piruvato elevada é sempre um marcador de isquemia?

A resposta é não, pois esta relação pode estar elevada em decorrência da redução do Piruvato seja por disfunção do complexo piruvato dehidrogenase, aumento no metabolismo da glicose através da via das Pentoses (remoção de radicais livres, reconstituição celular) ou redução do metabolismo da glicose devido a utilização de outra fonte de energia (cetonas, lactato).   

Referência:

1. Cerebral Microdialysis in Traumatic Brain Injury and Subarachnoid Hemorrhage: State of the Art PUBMED

Hipertensão Intracraniana Traumática

Hipertensão Intracraniana Traumática

Artigo revisão realizado por autores com ampla representação no PUBMED. Discorre sobre um problema de saúde pública cuja estimativa envolve a hospitalização e/ou morte de uma população de 10 milhões de pacientes ao ano. Descreve os valores normais da pressão intracraniana, a Doutrina de Monro-Kellie, a curva de elastância de Langfitt, a relação entre pressão intracraniana e os diferentes mecanismos fisiopatológicas (efeito massa, edema, vasodilatação e distúrbio fluxo liquórico) nas diversas etiologias de hipertensão intracraniana.

Historicamente, reporta os trabalhos clássicos de Guillaume e Janny (França, 1951) e Lundberg (Suécia, 1960) como as primeiras monitorações da PIC no mundo. Enfatiza o Guideline da Brain Trauma Foudation para indicar a monitoração da PIC. Expõe os riscos da monitoração da PIC (hemorragia e infecção) , sendo maiores nos cateteres ventriculares.

A respeito do tratamento clínico da hipertensão intracraniana expõe o tratamento STAIRCASE  categorizando em níveis (variável entre instituições), evidência científica e risco de cada intervenção. O tratamento cirúrgico refere os recentes trabalhos:  DECRA (já publicado) e o RESCUEicp ( em andamento). Fato importante entre estes trabalhos é a metodologia para definir hipertensão intracraniana refratária:

-DECRA: PIC > 20 mm Hg por um período ≥ a 15minutos durante 1 hora. (Refratário ao tratamento clínico).

-RESCUEicp: PIC > 25 mm Hg por um período >1-12h. (Refratário ao tratamento clínico).

Qual será o mais adequado para definir hipertensão intracraniana refratária?

Por fim analisa o trabalho do Chesnut et al reinfatizando os viéses metodológicos e reavaliando o tratamento STAIRCASE versus o TARGETED APPROACH.

Referência:

1.Traumatic Intracranial Hypertension. PUBMED

Tríade de Cushing: Importância dos Sinais Vitais na Neuromonitoração Multimodal

Tríade de Cushing: Importância dos Sinais Vitais na Neuromonitoração Multimodal

Hipertensão, bradicardia e arritmia respiratória são sinais de elevação rápida da pressão intracraniana, que frequentemente ocasiona herniações cerebrais e óbito. Este fenômeno, chamado de resposta vasopressora, é observado em 1/3 dos casos de hipertensão intracraniana. É mais conhecido com reflexo ou tríade de Cushing em homenagem ao estudo experimental realizado por Harvey Cushing (1869-1939) na Europa entre 1901 e 1902.

O reflexo de Cushing representa uma resposta vasomotora a episódios de isquemia cerebral, resultantes da elevação aguda da pressão intracraniana (PIC). Após uma elevação súbita da PIC, ocorre uma compressão tecido cerebral e consequentemente da sua vasculatura resultando num metabolismo anaeróbio. Para manutenção de um fluxo sanguíneo cerebral constante ~ 50ml/ 100g cérebro/min independente das variacões da pressão de perfusão cerebral (PPC) se impõe mecanismos de autorregulação cerebral (controle miogênico, metabólico e neurogênico). A pressão arterial atinge um novo nível de equilíbrio, permitindo a perfusão adequada do cérebro.

O aumento da pressão arteial média (PAM) estimula os baroreceptores (seio carotídeo e arco aorta) gerando impulsos para o feixe solitário no bulbo, onde surgem sinais secundários que eventualmente inibem o centro vasomotor no bulbo e excitam o centro vagal. Os efeitos finais geram: vasodilatação periférica e bradicardia. A estimulação dos corpúsculos carótideos (N. Glossofaríngeo) e aórticos (N. Vago) alcançam a área respiratória dorsal do bulbo responsável pelas inspirações e pelo controle da frequência e padrão ventilatório podendo ocasionar as arritmias respiratórias.

Cushing wrote in his summary:

“As a result of these experiments a simple and definite

law may be established, namely, that an increase of

intracranial tension occasions a rise of blood pressure

which tends to find a level slightly above that of the

pressure exerted against the medulla. It is thus seen that

there exists a regulatory mechanism on the part of the

vasomotor centre which with great accuracy enables the

blood pressure to remain at a point just sufficient to prevent

the persistence of an anaemic condition of the bulb,

demonstrating that the rise is a conservative act and not

one such as is consequent upon a mere reflex sensory

irritation” 

Referências:

1. History of Cushing Reflex.  PUBMED

Monitoração da Pressão Intracraniana

O Departamento de Trauma e Terapia Intensiva da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia - SBN; Departamento de Neurointensivismo da SBN e Comitê Executivo da Associação NeuroTraumaBrasil em reunião extraordinária realizada durante o segundo Simpósio Internacional NTB/SBN de Atualização em Neurotraumatologia e Neuromonitoração, realizado entre 01 a 03 maio de 2014, em Araxá – MG, manifestam-se em sua missão de melhor zelar pelo bem estar de seus pacientes e em resposta ao parecer do Ministério da Saúde/CONITEC a respeito da implementação de tecnologia para monitoração da pressão intracraniana em pacientes com traumatismo cranioencefálico (TCE) grave:

Estavam presentes:

Prof Dr Sebastião Gusmão Presidente da SBN, Professor Titular Neurocirurgia da Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG.

Prof Dr José Carlos Veiga Secretário Geral da SBN , chefe da Neurocirurgia Santa Casa São Paulo, Professor Titular Livre Docente da Santa Casa de São Paulo.

Dr Rodrigo Faleiro Coordenador Departamento de Trauma SBN e chefe Serviço de Neurocirurgia do Hospital João XXIII BH, Membro coordenador NeuroTraumaBrasil.

Dr Gustavo Cartaxo Patriota Coordenador Departamento Neurointensivismo SBN, Membro coordenador NeuroTraumaBrasil.

Dr Marcelo Chioato Secretário do Departamento de neurointensivismo SBN, Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Uberlândia, Membro coordenador NeuroTraumaBrasil.

Dr Robson Amorim Coordenador do Ambulatório de Neurotrauma do HC-FMUSP SP, Membro coordenador NeuroTraumaBrasil.

Dr Ítalo Suriano Coordenador do Pronto Socorro de Neurocirurgia da UNIFESP SP, Membro coordenador NeuroTraumaBrasil.

Prof Dr Nelson Saade Coordenador do Pronto Socorro de Neurocirurgia da Santa Casa SP, Professor Doutor da Universidade de Ciências Médicas de São Paulo, Membro coordenador NeuroTraumaBrasil.

Dr Ângelo Masset, Coordenador da Neuroemergência do Hospital da Fundação da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto, Membro coordenador NeuroTraumaBrasil.

Dr Carlos Vinícios Motta Melo, Chefe do Serviço de Neurocirurgia e Neuroemergência do Hospital Dr. José Frota Fortaleza CE, Membro coordenador NeuroTraumaBrasil

Dr Ruy Monteiro , Chefe do serviço de Neurocirurgia do Hospital Municipal Miguel Couto RJ, Coordenador Executivo da secretaria municipal de Saúde  do Rio de Janeiro para assistência Neurocirúrgica nos Hospitais de urgência e emergência municipal da cidade do Rio de Janeiro, Diretor presidente do NeuroTraumaBrasil.

Os trabalhos que justificaram o parecer da CONITEC apresentaram falhas éticas e metodológicas importantes, que vem sendo mundialmente apontadas por diversos expertes em neurotraumatologia e se prestaram apenas para uma realidade médica local na Bolívia e Equador, segundo as publicações anexas. A neurotraumatologia de vanguarda mundial apresenta melhores resultados baseados na prevenção e otimização terapêutica das lesões cerebrais secundárias, mais importante fator de morbiletalidade nestes pacientes com lesão cerebral grave, através da neuromonitoração, dentre elas a monitoração da pressão intracraniana.

Segundo a Brain Trauma Foundation e o Consórcio Europeu de Trauma Craniano – EBIC, a metodologia de monitoração da pressão intracraniana é recomendada em seus guidelines desde 1995 e seguidas pela associação Médica Brasileira - AMB e  Sociedade Brasileira de Neurocirurgia desde 2001 na publicação do projeto diretrizes para o TCE que passou a guiar a conduta considerada de excelência em todo o território nacional.

Portanto, segundo este comitê a monitoração da pressão intracraniana é uma metodologia eficaz e segura, devendo ser mantida como tecnologia acessível aos pacientes usuarios do SUS. Convem resaltar que esta metodologia tem sido contemplado há mais de 20 anos pela tabela SUS: Trepanação craniana para propedêutica neurocirurgica com implante para monitoração da pic (040301034/9).

Esta metodologia apresenta ampla aplicação baseada na fisiopatologia da hipertensão intracraniana dos pacientes neurocríticos.

Este comite recomenda, que sejam não só mantidas, bem como permitidos o acesso aos pacientes do SUS de tecnologias mais atuais de monitoração da PIC, como microsensores e/ou sistemas de fibra óptica.

Referências:

Chesnut RM, Petroni G, Rondina C. Intracranial pressure monitoring in traumatic brain injury.N Engl J Med.2013 May 2; 368(18): 1751-2. PUBMED

Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VI. Indications for intracranial pressure monitoring. J Neurotrauma 2007; 24 Suppl 1: S37-44. PUBMED

Traumatismo Cranioencefálico Grave - Projeto Diretrizes / AMB LINK

Codman ICP Express® e Transdutor de PIC Codman Microsensor®

Codman ICP Express® e Transdutor de PIC Codman Microsensor®

O cateter de pressão intracraniana Codman® é um dos cateteres mais estudados na literatura médica com estudos importantes desde da década de noventa. O cateter consta de um fio de nylon de 100cm associado um microsensor de pressão na extremidade envolvido por titâneo e com transmissão eletrônica.

Em 1995, Gopinath SP et al em estudo de 25 pacientes para avaliar a acurácia de transdutor de pressão intracraniana Codman® evidenciou uma elevada acurácia  e estabilidade.

Em 2005, Koskinen LO et al em estudo prospectivo de 128 pacientes utilizando o cateter pressão intracraniana parenquimal da Codman® afim de avaliar a descalibração do cateter após dias de uso. Como resultado os cateteres ficaram implantados 7.2 +/- 0.4 dias com descalibração mínima  (9 dias, máx. 1.0 mm Hg).

Em 2013, Koskinen LO et al em estudo de 549 pacientes utilizando cateter pressão intracraniana  Codman® afim de avaliar complicações observaram uma taxa de infecção baixa (0,6%), e  um baixo índice de sangramento 4,9%.  A Profundidade de inserção dos cateteres foram de  21.3 +/- 11.1 mm.

Referências:

1. Clinical experience with the intraparenchymal intracranial pressure monitoring Codman MicroSensor system. PUBMED

2. Clinical evaluation of a miniature strain-gauge transducer for monitoring intracranial pressure.PUBMED

3. The complications and the position of the Codman MicroSensor™ ICP device: an analysis of 549 patients and 650 Sensors. PUBMED

Crise Metabólica e falência energética: como diagnósticar no traumatismo cranioencefálico

Crise metabólica e falência energética cerebral: como diagnósticar no traumatismo cranioencefálico

Estes conceitos da microdiálise cerebral estão a cada dia mais rotineiros com a disseminação desta metodologia e com os inúmeros trabalhos realizados até então. 

A microdiálise consiste numa técnica de avaliar amostras de fluídos intersticiais dos tecidos e orgãos. Dentre as várias susbstâncias que podem ser avaliadas, o lactato, o piruvato e a relação lactato/piruvato são marcadores do metabolismo celular.

No Brasil os kits disponíveis para a comercialização incluem a dosagem da glicose, glutamato, glicerol, lactato e piruvato. O índice lactato/piruvato (L/P) é calculado automaticamente.

1) Glicose (Valores em paciente sedado utilizando uma membrana de diálise de 10mm com fluxo de perfusão de 0.3µl/min igual a 2mM)

Elevada – Pode significar incapacidade de metabolismo celular se associada à elevação do glutamato e diminuição do piruvato.

Diminuída – Pode significar isquemia, principalmente se houver aumento do L/P, aumento de glutamato e diminuição do piruvato. Pode também indicar hiperglicólise que é um estado de intenso metabolismo e se associa a glutamato elevado e piruvato elevado.

2) Glutamato (Valores em paciente sedado utilizando uma membrana de diálise de 10mm com fluxo de perfusão de 0.3µl/min igual a 10µM)

Elevado – Crise metabólica, isquêmica ou não. Glutamato alto com piruvato alto sugere crise metabólica ainda compensada. Glutamato alto com piruvato baixo indica incapacidade astrocitária de metabolização do glutamato para glutamina, seja de natureza isquêmica ou mitocondrial.

3) Índice L/P   (Valores em paciente sedado utilizando uma membrana de diálise de 10mm com fluxo de perfusão de 0.3µl/min igual a 15-20)                                                                                                                           

Elevado – Reflete metabolismo anaeróbio. Se houver predominância de diminuição do piruvato sugere isquemia  (necessita de outro método – ptiO2, sjO2, PET, etc) ou alteração mitocondrial. L/P elevado com piruvato alto ou normal indica crise metabólica compensada.

4) Glicerol  (Valores em paciente sedado utilizando uma membrana de diálise de 10mm com fluxo de perfusão de 0.3µl/min igual a 50-100µM)

Reflete a degradação da membrana celular. Está usualmente relacionada à intensidade da lesão inicial. Se houver alterações de outros parâmetros pode refletir morte celular.

5) Piruvato  (Valores em paciente sedado utilizando uma membrana de diálise de 10mm com fluxo de perfusão de 0.3µl/min igual a 120µM)

6) Lactato   (Valores em paciente sedado utilizando uma membrana de diálise de 10mm com fluxo de perfusão de 0.3µl/min igual a 2mM)


PUBMED

Consensus meeting on microdialysis in neurointensive care.

PUBMED

Intracerebral microdialysis in clinical practice: baseline values for chemical markers during wakefulness, anesthesia, and neurosurgery.

Hemometabolismo Cerebral em Tempo Real

Hemometabolismo Cerebral em Tempo Real

A oximetria jugular contínua através de cateter de fibra óptica permite a análise em tempo real das intervenções terapêuticas no hemometabolismo cerebral. Sua utilização como metodologia de monitorização neurológica multimodal na avaliação global da oxigenação cerebral já esta estabelecida na literatura.

Em 1999, o grupo de pesquisadores americanos de Houston, tendo como primeiro autor Gopinath SP publicou um estudo  58 pacientes avaliando episódios de hipóxia no bulbo jugular (SVJO2 < 50%) e através de cateter intracerebral de PTIO2 (< 8 mmHg). O cateter de bulbo jugular  detectou 69,7% dos episódios de hipóxia, enquanto o cateter intracerebral de PTIO2 63,5% dos episódios de hipóxia. Nos demais episódios de hipóxia os cateteres refletiram uma redução da oxigenação porém não alcançaram os limiares predeterminados. 

Portanto, tanto a oximetria jugular (monitoração global da oxigenação) quanto a oximetria tecidual cerebral (monitoração regional da oxigenação) são capazes de identificar episódios de hipóxia, sendo um método complementar ao outro.

Referência:

Comparation of jugular venous oxygen saturation and brain tissue Po2 as monitors of cerebral ischemia after head injury

PUBMED

Hemometabolismo cerebral na hiperemia cerebral

Hemometabolismo cerebral na hiperemia cerebral 

A hiperemia cerebral consiste em um estado hemometabólico de desacoplamento entre fluxo sanguíneo cerebral e consumo cerebral, havendo um fluxo aumentado apesar do consumo esta baixo e portanto gerando uma perfusão de luxo. Os trabalhos do pesquisador brasileiro Júlio Cruz documentaram os conceitos e o racional terapêutico na hiperemia cerebral, tendo como principal modalidade terapêutica a hiperventilação otimizada ( pressão intracraniana elevada associado a uma extração cerebral de oxigênio baixa).

A figura acima evidencia um quadro de hipertensão intracraniana (PIC 31 mmHg) associado a uma elevada saturação jugular de oxigênio (89%), PAM 86 mmHg , PPC 55 mmHg, FC 77 bpm, IC 3,1. Após realização de solução hiperosmolar de NaCl 20% 0,75 ml/KG ocorreu melhora aproximadamente 32% (PIC 21 mmHg). PAM 88mmHg, PPC 67 mmHg, Fc 80 bpm, IC 3,3. Observe que a utilização da uma solução hiperosmolar em quadro de hiperemia cerebral ocasionou redução valores de pressão intracraniana em 10 minutos sem que houvesse modificação do quadro hemometabólico  de hiperemia cerebral (manteve SVJO2 > 75%).

Portanto, apesar  do controle da PIC com solução hiperosmolar, a modificação do quadro hemometabólico requer uma modalidade terapêutica de hiperventilação otimizada.

Referências:

The first decade of continous monitoring oj jugular bulb oxyhemoglobin saturation: management strategies and clinical outcomes.

PUBMED

Curso de Pós Graduação FMUSP MNE5757

MNE5757- Alterações Metabólicas, Bioquímicas, Hemodinâmicas - Neuroproteção Cerebral no Traumatismo Cranioencefálico

Realizado dos dias 21 e 28 de setembro de 2013 em São Paulo, o Curso de Pós Graduação MNE5757 da FMUSP  prestigiou temas de ciência básica ministrados por neurocientistas renomadas desta faculdade. Fundado pelo Professor Almir Ferreira de Andrade e Coordenado pelo Dr. Wellingson  Silva Paiva, o curso avança modificando paradigmas no tratamento do paciente neurocrítico.

Da esquerda para direita: Dr. Wellingson Silva Paiva e Professor Almir Ferreira de Andrade

Alunos matriculados no curso de pós graduação e em doutoramento pela FMUSP. 

O curso abordou temas variados e demonstrou as várias linhas de pesquisas realizadas no laboratório de cirurgia experimental da FMUSP.

Aos interessados contactar a secretaria do PSNC através do Site:

PSNC 

Tel.: (11) 2661-7226

Quantificando a Curva de Elastância Cerebral

Quantificando a Curva de Elastância Cerebral

           A elastância cerebral é definida a partir do aumento da pressão intracraniana (PIC) por unidade de volume acrescentado ao compartimento intracraniano, e a complascência é o inverso da elastância e definida a partir do volume necessário para elevar a PIC em uma unidade. A Curva de elastância cerebral também denominada Curva de  Langfitt expressa graficamente as alterações da pressão intracraniana a partir das variações de volume dentro deste compartimento. Define-se inicialmente uma fase de baixa elastância e alta complascência, e, a seguir, uma fase de alta elastância e baixa complascência quando as reservas compensatórias se esgotam. 

A reserva compensatória da curva de elastância cerebral ( Pressão / Volume) pode ser estimada através coeficiente de correlação linear (RAP) entre a amplitude componente fundamental da onda de pulso da pressão intracraniana (PIC) e o valor da PIC média com extração de dados  com intervalo ( 6-10 segundos), 40 mensurações consecutivas. 

Um coeficiente RAP próximo a zero indica ausência de correlação entre o componente fundamental da onda de pulso da PIC e o valor da PIC média. Isto representa uma boa reserva compensatória quando os valores da PIC estão baixos, ou seja variações no volume produzem pouca ou nenhuma variação na pressão. Um coeficiente RAP próximo a +1 indica uma correlação entre o componente fundamental da onda de pulso da PIC e o valor da PIC média. Isto representa uma baixa reserva compensatória, ou seja variações no volume produzem variações na pressão. Caso haja mais aumento da PIC o componente fundamental da onda de pulso da PIC diminuirá porque a capacidade das arteríolas pré capilares em dilatar estarão exauridas e ocorrerá colapso passivo, então o RAP tende a zero. 

Portanto podemos apresentar três interpretações:

Valores da amplitude do pulso  apresentarem correlação negativa com o valor da pressão intracraniana e a mesma estiver baixa significa que estamos em uma fase de compensação da curva de elastância. 

Valores da amplitude do pulso apresentarem correlação positiva com o valor da pressão intracraniana e a mesma está elevada significa que estamos em uma fase de descompensação da curva de elastância.  

Valores da amplitude do pulso não apresentarem correlação com o valor da pressão intracraniana e a mesma está elevada significa que estamos em uma fase de falência hemodinâmica.