Bases Anatômicas Neurointensivismo

Bases Anatômicas Neurointensivismo

Curso piloto realizado na cidade de João Pessoa tendo como objetivo elucidar os princípios anatômicos no neurointensivismo. Tivemos como palestrantes os membros concursados da Liga Paraibana de Neurointensivismo, LIPANI. Em anexo fotos Bastidores.

FIGURA 1. Bases anatômicas do coma. Palestrantes e membros da LIPANI (Liga Paraibana Neurointensivismo) Lucas Reichert e Rayana Ellen.

FIGURA 2. Bases anatômicas do AVCI. Palestrantes e membros da LIPANI (Liga Paraibana Neurointensivismo) Samuel Trindade e Jeanina Cabral.

FIGURA 3. Bases anatômicas do AVCH. Palestrantes e membros da LIPANI (Liga Paraibana Neurointensivismo) Luíza Alves Monteiro Torreão Vilarim e Rodrigo Moreira de Sá.

FIGURA 4. Bases anatômicas da HSA. Palestrantes e membros da LIPANI (Liga Paraibana Neurointensivismo) Vérnior Júnior e Leonardo Moraes.

FIGURA 5. Bases anatômicas do TRM. Palestrantes e membros da LIPANI (Liga Paraibana Neurointensivismo) Thiago Vieira e Thaíse Guedes.

FIGURA 6. Bases anatômicas do TCE. Palestrantes e membros da LIPANI (Liga Paraibana Neurointensivismo) Ronan Vieira e Sterphany Ohana S. A. Pinto.

Primeiro Simpósio PALMA

Primeiro Simpósio PALMA

Participem !!!

Fisiopatologia da Respiração no Lesado Medular Cervical

Fisiopatologia da Respiração no Lesado Medular Cervical

Na dinâmica ventilatória, a expansão torácica é realizada pela musculatura intercostal, musculatura  acessória e pelo diafragma. Lesões cervicais baixas que preservam os núcleos responsáveis pela inervação do diafragma através do nervo frênico ocasionam um padrão de ventilação dependente quase que exclusivamente do diafragma.  A expiração torna-se passiva através do relaxamento da musculatura diafragmática e sendo bastante influenciada pelas alterações abdominais concomitantes ao choque medular (distensão de alças intestinais). No teste de função pulmonar ocorre  diminuição da capacidade vital e aumento do volume residual.

Figura 1. Fratura "Tear Drop" corpo vertebral de C6 associado a listese C5C6.

Figura 2. Diagrama explicando a importância do nível neurológico com a dinâmica ventilatória tendo o diafragma núcleos medulares em C3C4C5 e inervação através do nervo frênico.

Vídeo 1. Observem a dinâmica ventilatória na admissão hospitalar: o diafragma é a única musculatura envolvida na respiração. A musculatura  intercostal (inspiração) encontra-se abolida devido ao choque medular. Neste caso não observamos a utilização de musculatura acessória ( esternocleidomastoideo, escaleno, trapézio e peitorais) na inspiração.

Vídeo 2. Observem a dinâmica ventilatória 04 semanas após a admissão hospitalar: ocorre expansão da caixa torácica durante a inspiração provavelmente relacionado a espasticidade e ao reflexo de contração da musculatura intercostal envolvida na inspiração.

Portanto, a fisioterapia respiratória é fundamental na reabilitação do paciente lesado medular. O papel da neuroplasticidade ainda é objeto de estudo.

Referências:

1. Respiratory muscle training for cervical spinal cord injury. PUBMED

2. A systematic review and meta-analysis of the effects of respiratory muscle training on pulmonary function in tetraplegia. PUBMED

3. Functional recovery in T13-L1 hemisected rats resulting from peripheral nerve rerouting: role of central neuroplasticity. PUBMED

Hipertensão Arterial no Traumatismo Raquimedular

Hipertensão Arterial no Traumatismo Raquimedular

   Após um traumatismo raquimedular com choque medular (sintomatologia relacionada à transecção medular), pode ocorrer um choque neurogênico (hipotensão arterial associado a bradicardia) em 20% dos pacientes, perdurando por 1 a 3 semanas.

    Imediatamente após o traumatismo raquimedular ocorre uma grave hipertensão arterial que alcança níveis sistólicos de 200 a 300 mmHg, em virtude de uma grande hiperatividade simpática torácica que provoca uma descarga catecolaminérgica maciça. A fase subsequente, choque neurogênico, caracteriza-se pela presença de hipotensão arterial, bradicardia e diminuição da resistência vascular periférica. A diminuição da inervação simpática resulta em redução da pressão arterial, da resistência vascular sistêmica e da contratilidade do ventrículo esquerdo,  pois a falta de atuação da atividade simpática preserva apenas o mecanismo de Frank-Starling, para aumentar o débito cardíaco.

   

   A lesão em T1 a T4 leva à perda da inervação simpática cardíaca, resultando em bradicardia, pois a inevação vagal permanece e não existe oposição das fibras cardioaceleradoras que emergem neste nível. Esta bradicardia é mais importante no quarto dia após a lesão medular e é autolimitada em três a cinco semanas. Quando a lesão está acima de T6, podem ocorrer episódios de hipertensão arterial associados `a bradicardia, consequentes a estímulos nociceptivos que normalmente ascenderiam para o córtex cerebral através do trato espinotalámico, mas após a secção medular, ao chegarem `as sinapses da substância cinzenta intermédio-lateral, causam aumento de descargas simpáticas. Os impulsos inibitórios homeostáticos que descem do cérebro não conseguem atuar. Há então hipertensão arterial e ativam-se os seios carotídeos e os baroreceptores aórticos, ocorrendo bradicardia.

    

Papel da traqueostomia no paciente tetraplégico vítima traumatismo raquimedular

Pacientes vítimas de traumatismo raquimedular (TRM) apresentam as complicações respiratórias como principal causa de mortalidade (aspirações, atelectasia, pneumonia, falência ventilatória). Pacientes com lesões altas e completas, assim como de maior idade, apresentam uma maior chance de desenvolver estas complicações. 

Neste contexto surge a questão: Quando reduzir os parâmetros ventilatórios e extubar um paciente tetraplégico?

Uma avaliação do padrão ventilatório baseado na fisiologia respiração poderá nos auxiliar nesta difícil conduta. A integridade da função respiratória é garantida através dos movimentos de inspiração (diafragma e musculatura acessória) e expiração (musculatura abdominal).

Pacientes com lesões cervicais abaixo de C5, apresentam comprometimento da função expiratória e comprometimento da tosse. Pacientes com lesões C3-C5, apresentam comprometimento da função inspiratória resultando em redução da capacidade vital. Pacientes com lesões acima C3 apresentam comprometimento da função inspiratória e expiratória e portanto incapazes de realizar a ventilação espontânea.

Portanto, os pacientes tetraplégicos com lesões abaixo de C3, pouco secretivos e sem pneumonia são candidatos a retirada progressiva da ventilação mecânica. Pacientes com lesões acima de C3, devem ser conduzidos a traqueostomia visto que a independência ventilatória é improvável.

Tração Cervical Versus Neuroproteção Medular

Dr. Alécio C.E.S. Barcelos
Neurocirurgião

A tração cervical ou halo-craniana é utilizada principalmente para reduzir fraturas-luxações agudas da coluna cervical, restaurar seu alinhamento e imobilizá-la para prevenir ou minimizar lesão neurológica. 

A redução da fratura promove descompressão do canal vertebral (por reduzir o “efeito guilhotina” da luxação entre as vertebras adjacentes) e dos forames intervertebrais, descomprimindo a medula espinal e raízes espinhais, respectivamente. Esta técnica consiste na aplicação de um halo ao crânio, com o auxílio de 2 ou mais pinos, seguida da colocação de pesos, presos ao halo craniano através de uma corda, para realizar distração da lesão. A cada 5-10 minutos, antes de aumentar o peso, realiza-se um raio-X para avaliar se houve redução, bem como para evitar super-distração.  Esse procedimento deve ser realizado em paciente vigil e colaborativo. Pode-se utilizar sedação leve e analgésicos opiódes para otimizar o relaxamento muscular e facilitar a redução. 

A principal importância da tração cervical consiste em minimizar lesões adicionais por compressão medular, com possibilidade inclusive de melhora neurológica imediata, bem como imobilizar a coluna cervical até realização do tratamento cirúrgico.