Reperfusão após drenagem do
hematoma
As complicações hipervolêmicas encefálicas por reperfusão
podem ser hiperêmicas (de alto fluxo) ou oligoêmicas (de baixo fluxo), que, na
verdade, são fases evolutivas de um mesmo processo fisiopatológico. Após a
retirada da massa expansiva a PPE é devolvida a um leito vascular dilatado pela
acidose tecidual isquêmica.
O aumento da pressão hidrostática na microcirculação causa
uma hipervolemia e um inchaço encefálico a principio hiperêmico (de alto
fluxo), ou seja, associado a um aumento do VSE e do FSE, enquanto a PIC não
aumenta significativamente a ponto de decrescer a PPE.
A hiperemia reperfusional pode ser autolimitada (hiperemia
reativa transitória) ou pode ser progressiva se a acidose tecidual for grave.
Na última situação, um aumento progressivo no VSE transforma um inchaço, que a
princípio era hiperêmico, em um inchaço oligoêmico (de baixo fluxo). Esse fato
ocorrerá quando a hipervolemia encefálica causar HIC que se associará à baixa
PPE até a isquemia global estabelecida. Inchaços causam nova elevação da PIC
após a drenagem dos hematomas e devem ser tratados precocemente e rigorosamente
para controlar a cascata vasodilatadora, ou sequelas isquêmicas graves e até
mesmo a morte encefálica poderão ocorrer. Assim, mais uma vez, mostra-se a
importância da descompressão interna (drenagem do hematoma) precoce.
Ressalve-se que uma isquemia grave e persistente pode gerar o fenômeno da “não reperfusão”
secundário à trombose da microcirculação e ao edema endotelial.
Quando um hematoma que produz HIC não é drenado, o
inchaço por vasodilatação isquêmica progressiva ocorre já caminhando
diretamente para a oligoemia, não havendo passagem pela fase hiperêmica reperfusional.
Joaquim, M.A.S. ; PATRIOTA, G. C. ; BIANCO, A.M.. Putaminal
hematoma. Surgical pathophysiology. Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, v.
29, p. 69-73, 2010.
