Cirurgia na Hemorragia Intracerebral Espontânea

Cirurgia na Hemorragia Intracerebral Espontânea

Turkish Neurosurgery 2011, Vol: 21, No: 1, 6-14

- Baseado nesta metanálise devemos operar pacientes com escala de coma de Glasgow ≥ 6 e com volumes ≥ 40 ml. 

- A melhor técnica cirúrgica (craniotomia, estereotaxia e endoscopia) não esta estabelecida através desta metanálise.

- A cirurgia precoce (< 24 horas) favorece um melhor prognóstico.

Hematoma Putaminal Direito operado através de minicraniotomia frontal com acesso através do giro frontal médio direito.

Hematoma Lobar Occipital esquerdo operado através de minicraniotomia.

Hematomas lobares múltiplos (temporal e parietal direito) operado através de minicraniotomia.

Hematoma cerebelar direito operado através de acesso fossa posterior associado a derivação ventricular externa transitória.

Hemorragia intracerebral espontânea: evidências cirúrgicas nos hematomas lobares

          Embora a cirurgia da hemorragia intracerebral espontânea supratentorial permaneça contraditória com opiniões céticas, o desenvolvimento das técnicas neurocirúrgicas através do conceito minimamente invasivo associado a evolução da neuroanestesia   e da monitoração multimodal tem modificado este paradigma paulatinamente.

Hematomas lobares superficiais (< 1 cm córtex) em pacientes com déficits neurológicos mínimos e  com  escala  de  coma  de  Glasgow > 9  sugere  que  o   tratamento   cirúrgico   apresenta  uma  boa efetividade (STICH).

Hipertensão Intracraniana: Fenômeno de Reperfusão

Reperfusão após drenagem do hematoma

As complicações hipervolêmicas encefálicas por reperfusão podem ser hiperêmicas (de alto fluxo) ou oligoêmicas (de baixo fluxo), que, na verdade, são fases evolutivas de um mesmo processo fisiopatológico. Após a retirada da massa expansiva a PPE é devolvida a um leito vascular dilatado pela acidose tecidual isquêmica.

O aumento da pressão hidrostática na microcirculação causa uma hipervolemia e um inchaço encefálico a principio hiperêmico (de alto fluxo), ou seja, associado a um aumento do VSE e do FSE, enquanto a PIC não aumenta significativamente a ponto de decrescer a PPE.

A hiperemia reperfusional pode ser autolimitada (hiperemia reativa transitória) ou pode ser progressiva se a acidose tecidual for grave. Na última situação, um aumento progressivo no VSE transforma um inchaço, que a princípio era hiperêmico, em um inchaço oligoêmico (de baixo fluxo). Esse fato ocorrerá quando a hipervolemia encefálica causar HIC que se associará à baixa PPE até a isquemia global estabelecida. Inchaços causam nova elevação da PIC após a drenagem dos hematomas e devem ser tratados precocemente e rigorosamente para controlar a cascata vasodilatadora, ou sequelas isquêmicas graves e até mesmo a morte encefálica poderão ocorrer. Assim, mais uma vez, mostra-se a importância da descompressão interna (drenagem do hematoma) precoce. Ressalve-se que uma isquemia grave e persistente pode gerar o fenômeno da “não reperfusão” secundário à trombose da microcirculação e ao edema endotelial.

Quando um hematoma que produz HIC não é drenado, o inchaço por vasodilatação isquêmica progressiva ocorre já caminhando diretamente para a oligoemia, não havendo passagem pela fase hiperêmica reperfusional.

Joaquim, M.A.S. ; PATRIOTA, G. C. ; BIANCO, A.M.. Putaminal hematoma. Surgical pathophysiology. Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, v. 29, p. 69-73, 2010.