Estado de Coma com funções do tronco cerebral preservadas: Síndrome Apálica

Estado de Coma com funções do tronco cerebral preservadas: Síndrome Apálica

FIGURA 01. Encefalopatia Anóxico Isquêmica grave com comprometimento cortical difuso bilateral e perda da diferenciação substância cinzenta e substância branca.

Estado de Coma refere-se a uma condição neurológica grave que é a ausência da consciência, ou seja a ausência do entendimento da percepção de si e do meio ambiente.

Os estados de coma neurológicos supratentoriais podem ter etiologia hemorrágica, isquêmica, neoplásica, infecciosa e/ou traumática. Neste tipo de coma, o comprometimento do tronco cerebral pode esta associado as herniações cranio-caudais e latero-laterais.

Em 1940, Kretschmer descreve uma síndrome neurológica associada a degeneração difusa do manto cortical que recobre o telencefalo (Pallium)  após episódios de anóxia e encefalite. Ingvar em 1978, divulga na  literatura médica o termo Síndrome Apálica para pacientes com ausência de função neocortical, porém com função de tronco cerebral preservada.

A denominação Síndrome Apálica  teve pouca utilizacão na literatura de língua Inglesa. A literatura Francesa sugere para os mesmos pacientes o termo Coma Vígil. Já  Jennet e Plum sugere o termo Estado Vegetativo Persistente. A vantagem da denominação  Síndrome Apálica é o diagnóstico topográfico já estabelecido. Pacientes cuja localização do coma são outros porém preserva o ciclo sono vigília a terminlogia Coma Vígil ou Estado vegetativo Persistente seriam mais abrangentes.

Em geral, estes pacientes são confundidos com pacientes em morte encefálica devido a gravidade neurológica em que se encontram, porém devido a preservação dos reflexos do tronco cerebral não preenchem os critérios do protocolo de morte encefálica estabelecido pelo conselho Federal de Medicina.

Referências:

1. Survival after severe cerebral anoxia with destruction of the cerebral cortex: the apallic syndrome. PUBMED

Hipóxia: Classificação de Siggard Andersen

No traumatismo cranioencefálico lesões secundárias ocasionadas por hipóxia pioram a morbidade e mortalidade.  Prevenir os vários tipos de hipóxia (Siggaard Andersen) torna-se um desafio a beira do leito, necessitando intervenções múltiplas e integradas tendo com principal objetivo a neuroproteção.

Alterações clínicas que cursem com redução da pressão arterial média ou aumento da pressão intracraniana e consequentemente redução da pressão de perfusão cerebral podem ocasionar hipóxia. Pacientes com PPC < 60 mm Hg apresentam 50% de eventos de hipóxia, pacientes com 60 < PPC < 70 mm Hg apresentam 25% de eventos de hipóxia e pacientes com PPC > 70 mm Hg  apresentam 10% de eventos de hipóxia.

Quadros clínicos como a síndrome da resposta inflamatória sistêmica e sepse (hipóxia por shunt); edema cerebral (hipóxia por disperfusão), crise convulsiva e hipertermia (hipóxia hipermetabólica) também geram hipóxia  cujo tratamento reside no tratamento da causa base.

Alterações no transporte de oxigênio seja pela baixa oferta de O₂, pela baixa quantidade de hemoglobina ou pelo desvio da curva de dissociação da hemoglobina também geram hipóxia.

Portanto, monitorar a oxigenação tecidual cerebral é de suma importância no paciente neurocrítico, pois o mesmo está vulnerável a estas alterações que podem comprometer o prognóstico final.

Hipotermia na Encefalopatia Anóxico-Isquêmica

Hipotermia na Encefalopatia Anóxico Isquêmica

A mortalidade para os pacientes admitidos em parada cardio-respiratória (PCR) e ressuscitados no pré-hospitalar é maior que 50% na maioria dos estudos. A parada cárdio-respiratória e a ressuscitação cárdio-pulmonar constituem as melhores evidências até o momento para utilização de hipotermia terapêutica.

A PCR envolve processos de isquemia cerebral global e reperfusão. Os pacientes que apresentam melhor prognóstico neurológico, após restauração de circulação espontânea, são aqueles que recuperam a consciência logo após as manobras de ressuscitação. Entretanto, não existem sinais clínicos evidentes para diferenciação dos pacientes que acordarão, daqueles que permanecerão em coma.

Em 2005 foi publicado uma metanálise incluindo três trabalhos randomizados ou quase randomizados em adultos que foram ressuscitados com sucesso após uma PCR extra-hospitalar e submetidos a hipotermia terapêutica dentro de 6h da admissão na emergência sendo o prognóstico comparado com o grupo controle normotérmico após 6 meses. Baseado nestes resultados, a American Heart Association e a Advanced Life Support Task Force of the International Liaison Committe on Resuscitation publicaram uma recomendação nível IIa: “ pacientes inconscientes após o retorno circulatório devido uma parada cardíaca extra-hospitalar devem ser resfriados a 32 - 34°C por 12-24 horas quando o ritmo inicial for uma fibrilação ventricular ”.

Encefalopatia Anóxico-Isquêmica

A mortalidade para os pacientes admitidos em parada cardio-respiratória (PCR) e ressuscitados no pré-hospitalar é maior que 50% na maioria dos estudos. A parada cárdio-respiratória e a ressuscitação cárdio-pulmonar constituem as melhores evidências até o momento para utilização de hipotermia terapêutica.

A PCR envolve processos de isquemia cerebral global e reperfusão. Os pacientes que apresentam melhor prognóstico neurológico, após restauração de circulação espontânea, são aqueles que recuperam a consciência logo após as manobras de ressuscitação. Entretanto, não existem sinais clínicos evidentes para diferenciação dos pacientes que acordarão, daqueles que permanecerão em coma.

Em 2005 foi publicado uma metanálise incluindo três trabalhos randomizados ou quase randomizados em adultos que foram ressuscitados com sucesso após uma PCR extra-hospitalar e submetidos a hipotermia terapêutica dentro de 6h da admissão na emergência sendo o prognóstico comparado com o grupo controle normotérmico após 6 meses. Baseado nestes resultados, a American Heart Association e a Advanced Life Support Task Force of the International Liaison Committe on Resuscitation publicaram uma recomendação nível IIa: “ pacientes inconscientes após o retorno circulatório devido uma parada cardíaca extra-hospitalar devem ser resfriados a 32 - 34°C por 12-24 horas quando o ritmo inicial for uma fibrilação ventricular ”.