Hipóxia: Classificação de Siggard Andersen

No traumatismo cranioencefálico lesões secundárias ocasionadas por hipóxia pioram a morbidade e mortalidade.  Prevenir os vários tipos de hipóxia (Siggaard Andersen) torna-se um desafio a beira do leito, necessitando intervenções múltiplas e integradas tendo com principal objetivo a neuroproteção.

Alterações clínicas que cursem com redução da pressão arterial média ou aumento da pressão intracraniana e consequentemente redução da pressão de perfusão cerebral podem ocasionar hipóxia. Pacientes com PPC < 60 mm Hg apresentam 50% de eventos de hipóxia, pacientes com 60 < PPC < 70 mm Hg apresentam 25% de eventos de hipóxia e pacientes com PPC > 70 mm Hg  apresentam 10% de eventos de hipóxia.

Quadros clínicos como a síndrome da resposta inflamatória sistêmica e sepse (hipóxia por shunt); edema cerebral (hipóxia por disperfusão), crise convulsiva e hipertermia (hipóxia hipermetabólica) também geram hipóxia  cujo tratamento reside no tratamento da causa base.

Alterações no transporte de oxigênio seja pela baixa oferta de O₂, pela baixa quantidade de hemoglobina ou pelo desvio da curva de dissociação da hemoglobina também geram hipóxia.

Portanto, monitorar a oxigenação tecidual cerebral é de suma importância no paciente neurocrítico, pois o mesmo está vulnerável a estas alterações que podem comprometer o prognóstico final.