PIC, Barcelona 2018

Como de praxe, ocorreu neste mês de Novembro em Barcelona uns dos eventos mais tradicionais da Neurotraumatologia e Neurointensivismo, o PIC 2018. Foram abordados temas relevantes  com fundamentação fisiopatológica o que o torna este evento engrandecedor.

Cursos pre-Simposium

- Actualizaciones en el diagnóstico y tratamiento de los pacientes  con un traumatismo craneoencefálico 

- Fundamentos y actualizaciones en la monitorización de la presión intracraneal (PIC)

- Actualizaciones en el ictus hemorrágico: hemorragia subaracnoidea aneurismática y hematoma espontáneo

- Fundamentos de la monitorización de la oxigenación cerebral y el metabolismo cerebral en el paciente neurocrítico. Aplicaciones prácticas.

- Controversias en la fisiopatología, neuromonitorización y tratamiento del paciente neurocrítico 

XVIII Simposium de neuromonitorización y tratamiento del paciente neurocrítico 

XIII Curso de cuidados de enfermería al paciente neurocrítico 

A Sociedade Brasileira de Neurocirurgia mais uma vez prestigiou o PIC 2018, solidificando a importância Brasileira no cenário mundial do Neurotrauma e Neurointensivismo.

Contamos com a participação: Dr. Ruy Monteiro, Dr. Italo Suriano, Dr. Marcelo Chioato, Dr. Raphael Bertani e Dra. Bárbara Pilon.

PIC 2018

Traumatic brain injury: integrated approaches to improve prevention, clinical care, and research

PUBMED

The GCS-Pupils Score

OBJECTIVE Glasgow Coma Scale (GCS) scores and pupil responses are key indicators of the severity of traumatic brain damage. The aim of this study was to determine what information would be gained by combining these indicators into a single index and to explore the merits of different ways of achieving this.
METHODS Information about early GCS scores, pupil responses, late outcomes on the Glasgow Outcome Scale, and mortality were obtained at the individual patient level by reviewing data from the CRASH (Corticosteroid Randomisation After Significant Head Injury; n = 9,045) study and the IMPACT (International Mission for Prognosis and Clinical Trials in TBI; n = 6855) database. These data were combined into a pooled data set for the main analysis.
Methods of combining the Glasgow Coma Scale and pupil response data varied in complexity from using a simple arith- metic score (GCS score [range 3–15] minus the number of nonreacting pupils [0, 1, or 2]), which we call the GCS-Pupils score (GCS-P; range 1–15), to treating each factor as a separate categorical variable. The content of information about patient outcome in each of these models was evaluated using Nagelkerke’s R2.
RESULTS Separately, the GCS score and pupil response were each related to outcome. Adding information about the pupil response to the GCS score increased the information yield. The performance of the simple GCS-P was similar to the performance of more complex methods of evaluating traumatic brain damage. The relationship between decreases in the GCS-P and deteriorating outcome was seen across the complete range of possible scores. The additional 2 low- est points offered by the GCS-Pupils scale (GCS-P 1 and 2) extended the information about injury severity from a mor- tality rate of 51% and an unfavorable outcome rate of 70% at GCS score 3 to a mortality rate of 74% and an unfavorable outcome rate of 90% at GCS-P 1. The paradoxical finding that GCS score 4 was associated with a worse outcome than GCS score 3 was not seen when using the GCS-P.
CONCLUSIONS A simple arithmetic combination of the GCS score and pupillary response, the GCS-P, extends the information provided about patient outcome to an extent comparable to that obtained using more complex methods. The greater range of injury severities that are identified and the smoothness of the stepwise pattern of outcomes across the range of scores may be useful in evaluating individual patients and identifying patient subgroups. The GCS-P may be a useful platform onto which information about other key prognostic features can be added in a simple format likely to be useful in clinical practice.
https://thejns.org/doi/abs/10.3171/2017.12.JNS172780
KEYWORDS Glasgow Coma Scale; head injury; traumatic brain injury; trauma; prognosis; pupil reactivity 

Traumatic brain injury pharmacological treatment: recommendations

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Bases Anatômicas Neurointensivismo

Bases Anatômicas Neurointensivismo

Curso piloto realizado na cidade de João Pessoa tendo como objetivo elucidar os princípios anatômicos no neurointensivismo. Tivemos como palestrantes os membros concursados da Liga Paraibana de Neurointensivismo, LIPANI. Em anexo fotos Bastidores.

FIGURA 1. Bases anatômicas do coma. Palestrantes e membros da LIPANI (Liga Paraibana Neurointensivismo) Lucas Reichert e Rayana Ellen.

FIGURA 2. Bases anatômicas do AVCI. Palestrantes e membros da LIPANI (Liga Paraibana Neurointensivismo) Samuel Trindade e Jeanina Cabral.

FIGURA 3. Bases anatômicas do AVCH. Palestrantes e membros da LIPANI (Liga Paraibana Neurointensivismo) Luíza Alves Monteiro Torreão Vilarim e Rodrigo Moreira de Sá.

FIGURA 4. Bases anatômicas da HSA. Palestrantes e membros da LIPANI (Liga Paraibana Neurointensivismo) Vérnior Júnior e Leonardo Moraes.

FIGURA 5. Bases anatômicas do TRM. Palestrantes e membros da LIPANI (Liga Paraibana Neurointensivismo) Thiago Vieira e Thaíse Guedes.

FIGURA 6. Bases anatômicas do TCE. Palestrantes e membros da LIPANI (Liga Paraibana Neurointensivismo) Ronan Vieira e Sterphany Ohana S. A. Pinto.

" Who goes first: Neurosurgeon or Trauma Surgeon?"

Lesões Traumáticas intracranianas e abdominais: Qual operar primeiro de quem é a prioridade ?

A sistemática no atendimento ao politraumatizado avançou desde da incorporação dos conceitos do ATLS®. Porém, situações de trauma com lesões de múltiplos órgãos geram dúvidas acerca da melhor conduta a ser realizada. O objetivo deste relato de caso é expor a problemática e discutir uma abordagem baseada em evidências.

RELATO CASO:

Paciente  M.B.S. , 24 anos, masculino, vítima de múltiplos ferimentos de arma de fogo. 

Primeira avaliação ATLS®:

A - Vias aéreas pérvias, sem colar cervical .

B - Ventilação espontânea, MV presente e simétrico bilateral.

C - Estável hemodinâmicamente após mínima ressuscitação polêmica.

D - Glasgow 14.

E - Ferimentos de entrada  de arma de fogo abdominal e craniano.

Avaliação Neurocirúrgica: escala de coma de Glasgow 14, pupilas isocóricas, sem déficit motor lateralizado, sem cervicalgia, inspeção craniana ferimento entrada em região frontal esquerda, sem saída.

Submetido a cirurgia  craniana e abdominal simultânea.

Exames de imagem nas FIGURAS 1 e 2. 

FIGURA 1. Ferimento de arma de fogo craniano transfixante da esquerda para a direita.

FIGURA 2. Ferimento de arma de fogo abdominal localizado da pelve.

FIGURA 3. Cirurgia simultânea com participação: cirurgia geral, neurocirurgia e neuroanestesia.

FIGURA 4. Organização da sala com mesas e instrumentadores independentes para cada equipe.

Discusssão:

Pacientes que apresentam lesões concomitantes abdominais e intracranianas são incomuns na emergência. Colonel John B. Holcomb, M.D. realizou uma revisão sistemática acerca do tema publicando no livro NEUROTRAUMA Evidence-Based Answers to Common Questions em 2005. Os mesmos podem ser categorizados em 4 grupos em relação ao padrão hemodinâmico:

GRUPO 1: Estável hemodinamicamente.

                  "Neurosurgeon goes first."

                   Evidência: Classe II, Nível II

GRUPO 2: Pacientes que apresentam hipotensão transitória e respondem a mínima ressuscitação volêmica.

                   "Neurosurgeon goes first."

                    Evidência: Classe III, Nível III

GRUPO 3: Pacientes inicialmente hipotensos e que respondem apenas transitoriamente a ressuscitação volêmica.

                   "Trauma surgeon goes first or simultaneous procedures."

                     Evidência: Classe III, Nível III

GRUPO 4: Pacientes persistentemente hipotensos e que não respondem a ressuscitação volêmica.

                 " Simultaneous procedures.

                    Evidência: Classe III, Nível III

Apesar da conduta sugerida, este paciente (GRUPO 2) foi submetido a cirurgia simultânea. A integração  das equipes e a dimensão de uma sala cirúrgica para o trauma facilita a abordagem simultânea, o que acreditamos ser o melhor para o paciente.

Herniação Uncal versus TALK and DIE

Herniação Uncal versus TALK and DIE

O intervalo lúcido existente previamente a diminuição do nível de consciência e o coma é variável, alguns pacientes com lesões menores descompensam e pioram subitamente. A famosa expressão Talk and Die representa uma curva de elastância (Langfitt) onde avaliamos mecanismos compensatórios na fase Talk e a perda dos mecanismos compensatórios na fase Die. Entendemos que várias alterações neurológicas acontecem previamente a fase Die, porém são frases estabelecidas na literatura científica e discutidas entre colegas médicos emergencistas.

Neste relato de caso o paciente procurou o hospital apenas 24 horas após queda da própria altura sem defesa após ingesta alcoólica exagerada.

Ao exame, apresentava-se consciente, desorientado, colaborativo totalizando um Glasgow 14 e apresentando um terceiro par craniano à esquerda conforme figuras. Após realização da tomografia e identificação de um volumoso hematoma epidural na fossa média à esquerda, foi submetido a  uma neurocirurgia para exérese completa desta lesão traumática.

Figura 1. Paciente consciente desorientado, Glasgow 14, com terceiro par completo à esquerda. mecanismo Trauma moto sem capacete.

Figura  2.Pupilas anisocóricas esquerda  >  direita.

Figura  3. Hematoma epidural temporal esquerdo, pré operatório.

Figura  4. Exérese hematoma epidural temporal esquerdo, controle pós operatório.

Portanto, alguns pacientes "herniados"são capazes de conversar muito antes do diagnóstico definitivo e conduta neurocirúrgica. Isto representa uma curva de elastância com mecanismos compensatórios ativos o que lhe proporciona a manutenção do nível da consciência.

Considerações pressóricas intracranianas na falência circulatória global encefálica

Considerações pressóricas intracranianas na falência circulatória global encefálica 

O caso descrito ilustra um paciente vítima TCE grave por queda de moto sem capacete admitido Glasgow 7T pupilas isocóricas e reativas evoluindo para protocolo de morte encefálica. Durante o protocolo morte encefálica, entre o primeiro e o segundo exame clínico, houve uma parada cardiorespiratória (PCR) prontamente assistida e monitorada. 

Nas figuras e vídeo observa-se o ritmo ventricular cardíaco com pouca variabilidade nos valores da pressão intracraniana, refletindo uma falência circulatória global do encéfalo. A redução da pressão de perfusão cerebral (PPC) em um primeiro momento mantém o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) constante através do acionamento da cascata vasodilatadora, cujo êxito dá-se pelo aumento do volume sanguíneo encefálico (VSE). Em um segundo momento, a cascata vasodilatadora aumenta tanto o VSE que ocorre uma elevação da pressão intracraniana com  redução da PPC e do FSC o que levará ao colapso circulatório encefálico senão revertida prontamente.

Figura 1. Reanimação cardiorespiratória em paciente em protocolo morte encefálica.

Figura 2. Padrão pupilar midriático e fixo.

Figura 3. Sinais de hipertensão intracraniana na tomografia do crânio com desvio do septo pelúcido de 5,8 mm.

Video 1. Parada cardiorrespiratória com monitoração da pressão intracraniana.

A falência hemodinâmica cerebral com perda da autorregulação cerebral apresenta dois extremos:

- Primeiro,  perda da autorregulação cerebral com exaustão da cascata vasodilatadora, aumento do VSE  e  valores da pressão intracraniana elevados e variáveis com a oscilação da pressão arterial média. 

- Segundo,  perda da autorregulação cerebral com perda da capacidade vasoconstrictora, valores da pressão intracranianos elevados  e  variáveis com a oscilação da pressão arterial média. 

Neste paciente em protocolo de morte encefálica evidencia-se a perda da atividade autoregulatória cerebral com pouca variabilidade nos valores da pressão intracraniana, representando uma falência circulatória global com pressão de perfusão cerebral ausente.

Avaliação dinâmica da autoregulacão cerebral em pacientes com craniectomia descompressiva

Avaliação dinâmica da autoregulacão cerebral em pacientes com craniectomia descompressiva

O índice de reatividade cerebrovascular PRx trouxe a tona o conceito de monitoração da autoregulação cerebral `a beira leito. Estudo recente avaliando 41 pacientes ( 20 com TCE grave e 21 com lesões não traumáticas), avaliou o índice de reatividade cerebrovascular PRx evidenciando sua correlação com o prognóstico funcional em 3 meses numa análise retrospectiva. Neste estudo, pacientes com craniectomia descompressiva tiveram o PRx avaliados e relacionados significativamente ao prognóstico funcional (N = 17; PRx: r = 0,73, p < 0,001; AUC = 0,89, p< 0.01).

Portanto, o conceito de monitoração da pressão intracraniana em pacientes submetidos a craniectomia descompressiva  fica reforçado e embasado cientificamente. Como diria o Professor Marek Czosnyka "A PIC é mais que um número "

FIGURA 1. Hemicraniectomia descompressiva realizada em um paciente vítima de traumatismo cranioencefálico grave multilobar por ferimento de arma de fogo. Observem a pulsatilidade cerebral após a realização da craniectomia descompressiva e abertura da duramater.

Referências:

Autoregulation monitoring and outcome prediction in neurocritical care patients: Does one index fit all?

Intracranial pressure: more than a number

Surgical Trial In Traumatic intraCerebral Haemorrhage (STITCH): a randomised controlled trial of Early Surgery compared with Initial Conservative Treatment.

Surgical Trial In Traumatic intraCerebral Haemorrhage (STITCH): a randomised controlled trial of Early Surgerycompared with Initial Conservative Treatment.

O tratamento cirúrgico e precoce da hemorragia intracerebral traumática ganha mais evidência científica. Estudo randomizado realizado com 170 pacientes de 31 centros em 13 países evidenciou que o grupo cirúrgico apresentava 10,5% de benefício absoluto de resultados favoráveis, porém sem diferença estatística. Já a mortalidade ocorreu uma redução absoluta de 18,3% no grupo cirúrgico em relação ao grupo conservador (p= 0.006).

Portanto, o tratamento cirúrgico precoce, em especial nos pacientes Glasgow 9-12, sugere ser uma conduta acertada.

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IV Jornada do Departamento de Cirurgia Santa Casa - SP

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Comparison of Equimolar Doses of Mannitol and Hipertonic Saline for the Treatment of Elevated Intracranial Pressure After Traumatic Brain Injury

Comparison of Equimolar Doses of Mannitol and Hipertonic Saline for the Treatment of Elevated Intracranial Pressure After Traumatic Brain Injury

A Systematic Review and Meta-Analysis

A proposta deste artigo foi comparar a efetividade de soluções equiosmolares na redução da pressão intracraniana em pacientes portadores de trauma de crânio. Neste contexto, surgem duas soluções largamente utilizadas na literatura(Manitol e Salina Hipertônica), porém com associações, concentrações, dosagens e velocidade de infusões diferentes.

O objetivo dos autores foi selecionar trabalhos  randomizados e controlados que confrontassem as duas soluções de forma equiosmolar tendo como desfecho primário a avaliação da pressão intracraniana imediatamente após o término da solução e como desfecho secundário a variação da osmolaridade ao final da infusão, e a variação da pressão intracraniana 30, 60 e 120 minutos após o término na infusão.

Após metodologia rigorosa apenas 7 artigos foram selecionados. Devido a restrição metodológica algumas limitações são pertinentes de comentar: amostra relativamente limitada; soluções com concentrações/dosagens (Manitol 15% - 0,42ml/kg, Manitol 20% - 4ml/kg, Manitol 25% - 0,75ml/kg, Salina 7,2% / HES – 200/0.5, Salina 7,5% / Dextran-70 6% - 100ml,  Salina 7,45% - 100ml , Salina 7,5% - 2ml/kg, 250 ml, Salina 15% -0,42ml/kg ) e velocidade de infusão (bolus, 5 minutos, 20 minutos, 30 minutos) variáveis; dois estudos ainda apresentaram associação de expansores plasmáticos (dextran e Hidroxietilamido) com salina, cujo benefício teórico da associação poderia ser diferente da salina isolada; efeitos adversos não foram avaliados (hipotensão arterial nas infusões em bolus e em 5 minutos); variáveis que podem interferir na pressão intracraniana ( volume de fluído infundido, utilização de vasopressores, pressão arterial) não foram avaliadas.

Os resultados dos artigos selecionados evidenciaram que após 30 minutos de administração o manitol e a salina hipertônica apresentavam o mesmo efeito em reduzir a PIC, porém com 60 e 120 minutos os benefícios da salina hipertônica foram superiores. Não houve diferença estatística na osmolaridade sérica entre os pacientes que utilizaram manitol e salina hipertônica.

Considerando as limitações, o estudo conclui: a solução salina hipertônica é mais efetiva que o manitol para reduzir a pressão intracraniana em casos de traumatismo cranioencefálico.

Gustavo Cartaxo Patriota

Coordenador Departamento Neurointensivismo  da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia.

Coordenador Serviço de Neurocirurgia do Hospital de Emergência e Trauma Senador Humberto Lucena.

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Biomecânica da Hemorragia Ganglionar Intracraniana Traumática

A biomecânica das lesões cranioencefálicas infere sobre o impacto de uma força diretamente aplicada ao crânio e sua relação com os efeitos físicos e fisiológicos do crânio e do encefálo. O choque elástico é uma forma de impacto em que predomina a energia cinética. Os efeitos desse mecanismo lesivo manifestam-se sobre todo o encéfalo , enquanto o crânio permanece sem lesão.

O caso abaixo demonstra um trauma de crânio com hemorragia gânglios da base a direita associado com hemorragia subaracnóidea traumática em fissuras sylvianas bilateral (pior à direita) e hemorragia intraventricular. 

A biomecânica envolvida neste trauma é uma aceleração angular tendo como ponto fixo a articulação occipitocervical. Após um impacto lateral, o primeiro elemento a ser acelerado é o crânio, enquanto o encéfalo, devido a sua massa inercial, permanece imóvel  um certo tempo. Neste ínterim, os pequenos vasos que cruzam o espaço subaracnóideo  dos vasos proximais ( cerebral média, M1 e cerebral anterior, A1)  a substância perfurada anterior sofrem um alongamento pelo deslocamento relativo e rompem-se.  O resultado é um sangramento mimetizando uma hemorragia intracerebral espontânea.   

Lesões da Fossa Posterior Pós Traumatismo Cranioncefálico

Lesões da Fossa Posterior Pós Traumatismo Cranioencefálico 

As lesões traumáticas da fossa posterior constituem uma entidade rara perfazendo menos de 3% dos pacientes vítimas de TCE. Dentre as lesões, o hematoma epidural constitue a mais frequente, sendo acompanhado pelo hematoma subdural e pelo hematoma intraparenquimal.

 FIGURA 1. Hematoma Contusional cerebelar esquerdo com mais de 3 cm de diâmetro latero-lateral comprometendo o IV ventrículo e ocasionando hidrocefalia aguda.

FIGURA 2. Fratura occipital esquerda subjacente ao hematoma contusional corroborando com a natureza traumática desta patologia.

Indicações Cirurgia: Paciente sintomático ou  lesão na tomografia  com efeito expansivo na fossa posterior devem ser tratados cirurgicamente (Craniectomia Suboccipital).

Referências:

Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R, Newell DW, Servadei F, Walters BC, Wilberger J; Surgical Management of Traumatic Brain Injury Author Group. Surgical management of posterior fossa mass lesions. Neurosurgery. 2006 Mar;58(3 Suppl):S47-55 PUBMED

Hemorragia Subaracnóidea Traumática: Podemos Negligenciar ?

Hemorragia Subaracnóidea Traumática: Podemos Negligenciar ?

A hemorragia subaracnoidea traumática é um preditor independente de mau prognóstico no traumatismo cranioencefálico (TCE) apresentando uma elevada incidência (39-65%).  

FIGURA: Hemorragia Subaracnoidea traumática nos sulcos inter-hemisféricos evidenciado na sequência T2* Ressonância Magnética Encéfalo. 

              

Esta presente como variável independente de mau prognóstico nos principais modelos prognósticos Traumatismo Cranioencefálico,  CRASH e IMPACT , portanto não podemos negligenciar a hemorragia subaracnoidea traumática. 

Referências:

1. Eisenberg HM, Gary HE, Jr., Aldrich EF, et al. Initial CT findings in 753 patients with severe head injury: a report from the NIH Traumatic Coma Data Bank. Journal of Neurosurgery. 1990;73(5):688–698.[PubMed]

2. Servadei F, Murray GD, Teasdale GM, et al. Traumatic subarachnoid hemorrhage: demographic and clinical study of 750 patients from the European Brain Injury Consortium survey of head injuries.Neurosurgery. 2002;50(2):261–267. [PubMed]

Neurointensivismo na Copa FIFA 2014: Concussão Cerebral, quando devemos liberar o jogador para retornar ao jogo?

Neurointensivismo na Copa FIFA 2014: Concussão Cerebral, quando devemos liberar o jogador para retornar ao jogo?

Concussão cerebral é uma síndrome neurológica pós trauma de crânio caracterizada pela alteração da função neurológica, em especial,  memória e  orientação e que também pode esta associada a perda de consciência. 

Após concussão cerebral dia 18.06.14 em jogo contra a Austrália, o zagueiro Bruno Martins Indi foi liberado pelo departamento médico e retornou 24.06.14 aos treinos da seleção holandesa, que se prepara para jogar contra o México nas oitavas de final da Copa do Mundo de Futebol 2014 no Brasil.

Este fato foi bastante questionado pela imprensa brasileira. Afinal, quanto tempo este jogador precisaria para recuperar-se e quais os riscos envolvidos?

Devido a perda da consciência, a concussão sofrida pelo jogador Martins Indi foi classificada pela American Academy of Neurology como Grau 3 e portanto deveria ficar afastado dos jogos por  2 semanas pois sua perda de consciência foi prolongada (minutos). 

Summary of Recommendations for Management of Concussion in Sports

     A concussion is defined as head-trauma-induced alteration in
mental status that may or may not involve loss of consciousness.
Concussions are graded in three categories. Definitions and
treatment recommendations for each category are presented below.

Grade 1 Concussion
--  Definition: Transient confusion, no loss of consciousness, and
    a duration of mental status abnormalities of less than 15
    minutes.

--  Management: The athlete should be removed from sports
    activity, examined immediately and at 5-minute intervals, and
    allowed to return that day to the sports activity only if
    postconcussive symptoms resolve within 15 minutes. Any athlete
    who incurs a second Grade 1 concussion on the same day should be
    removed from sports activity until asymptomatic for 1 week.

Grade 2 Concussion
--  Definition: Transient confusion, no loss of consciousness, and
    a duration of mental status abnormalities of greater than or
    equal to 15 minutes.

--  Management: The athlete should be removed from sports activity
    and examined frequently to assess the evolution of symptoms, with
    more extensive diagnostic evaluation if the symptoms worsen or
    persist for greater than 1 week. The athlete should return to
    sports activity only after asymptompatic for 1 full week. Any
    athlete who incurs a Grade 2 concussion subsequent to a Grade 1
    concussion on the same day should be removed from sports activity
    until asymptomatic for 2 weeks.

Grade 3 Concussion
--  Definition: Loss of consciousness, either brief (seconds) or
    prolonged (minutes or longer).
--  Management: The athlete should be removed from sports activity
    for 1 full week without symptoms if the loss of consciousness is
    brief or 2 full weeks without symptoms if the loss of
    consciousness is prolonged. If still unconscious or if abnormal
    neurologic signs are present at the time of initial evaluation,
    the athlete should be transported by ambulance to the nearest
    hospital emergency department. An athlete who suffers a second
    Grade 3 concussion should be removed from sports activity until
    asymptomatic for 1 month. Any athlete with an abnormality on
    computed tomography or magnetic resonance imaging brain scan
    consistent with brain swelling, contusion, or other intracranial
    pathology should be removed from sports activities for the season
    and discouraged from future return to participation in contact
    sports.

Source: Quality Standards Subcommittee, American Academy of
Neurology.

Os riscos envolvidos no retorno precoce estão numa síndrome neurológica conhecida como Síndrome do Segundo Impacto, uma condição rara onde ocorre um inchaço cerebral rápido após um segundo trauma de crânio leve podendo ocasionar o óbito.

Como Neurointensivistas devemos previnir a lesão secundária. Portanto, seguir as recomendações médicas são de fundamental importância.

Referências:

1. Summary of evidence-based guideline update: evaluation and management of concussion in sports: report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. PUBMED