A comparison of non-invasive versus invasive measures of intracranial pressure in hypoxic ischaemic brain injury after cardiac arrest.

Abstract

AIM:

Increased intracranial pressure (ICP) in hypoxic ischaemic brain injury (HIBI) can cause secondary ischaemic brain injury and culminate in brain death. Invasive ICP monitoring is limited by associated risks in HIBI patients. We sought to evaluate the agreement between invasive ICP measurements and non-invasive estimators of ICP (nICP) in HIBI patients.

METHODS:

Eligible consecutive adult (age > 18) cardiac arrest patients with HIBI were included as part of a single center prospective interventional study. Invasive ICP monitoring was undertaken and nICP measurements were undertaken using: a) transcranial Doppler ultrasonography (TCD), b) optic nerve sheet diameter ultrasound (ONSD) and c) jugular venous bulb pressure (JVP). Multiple measurements applied in linear mixed-effects models were considered to obtain the correlation coefficient between ICP and nICP as well as their prediction ability to detect intracranial hypertension (ICP ≥20 mm Hg).

RESULTS:

Eleven patients were included (median age of 47 [range 20-71], 8 male and 3 female). There was a linear relationship between ICP and nICP with ONSD (R = 0.53 [p < 0.0001]), JVP (R = 0.38 [p < 0.001]) and TCD (R = 0.30 [p < 0.01]). The ability to predict intracranial hypertension was highest for ONSD and TCD (AUC = 0.96 [95% CI: 0.90-1.00] and AUC = 0.91 [95% CI: 0.83-1.00], respectively). JVP presented the weakest prediction ability (AUC = 0.75 [95% CI: 0.56-0.94]).

CONCLUSIONS:

ONSD and TCD methods demonstrated agreement with invasively-monitored ICP, suggesting their potential roles in the detection of intracranial hypertension in HIBI after cardiac arrest.

LINK

Artigo fortalece a utilização de ferramentas não invasivas de monitorização multimodal à beira leito

em pacientes instáveis.

Considerações pressóricas intracranianas na falência circulatória global encefálica

Considerações pressóricas intracranianas na falência circulatória global encefálica 

O caso descrito ilustra um paciente vítima TCE grave por queda de moto sem capacete admitido Glasgow 7T pupilas isocóricas e reativas evoluindo para protocolo de morte encefálica. Durante o protocolo morte encefálica, entre o primeiro e o segundo exame clínico, houve uma parada cardiorespiratória (PCR) prontamente assistida e monitorada. 

Nas figuras e vídeo observa-se o ritmo ventricular cardíaco com pouca variabilidade nos valores da pressão intracraniana, refletindo uma falência circulatória global do encéfalo. A redução da pressão de perfusão cerebral (PPC) em um primeiro momento mantém o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) constante através do acionamento da cascata vasodilatadora, cujo êxito dá-se pelo aumento do volume sanguíneo encefálico (VSE). Em um segundo momento, a cascata vasodilatadora aumenta tanto o VSE que ocorre uma elevação da pressão intracraniana com  redução da PPC e do FSC o que levará ao colapso circulatório encefálico senão revertida prontamente.

Figura 1. Reanimação cardiorespiratória em paciente em protocolo morte encefálica.

Figura 2. Padrão pupilar midriático e fixo.

Figura 3. Sinais de hipertensão intracraniana na tomografia do crânio com desvio do septo pelúcido de 5,8 mm.

Video 1. Parada cardiorrespiratória com monitoração da pressão intracraniana.

A falência hemodinâmica cerebral com perda da autorregulação cerebral apresenta dois extremos:

- Primeiro,  perda da autorregulação cerebral com exaustão da cascata vasodilatadora, aumento do VSE  e  valores da pressão intracraniana elevados e variáveis com a oscilação da pressão arterial média. 

- Segundo,  perda da autorregulação cerebral com perda da capacidade vasoconstrictora, valores da pressão intracranianos elevados  e  variáveis com a oscilação da pressão arterial média. 

Neste paciente em protocolo de morte encefálica evidencia-se a perda da atividade autoregulatória cerebral com pouca variabilidade nos valores da pressão intracraniana, representando uma falência circulatória global com pressão de perfusão cerebral ausente.