Hipertensão Arterial no Traumatismo Raquimedular

Hipertensão Arterial no Traumatismo Raquimedular

   Após um traumatismo raquimedular com choque medular (sintomatologia relacionada à transecção medular), pode ocorrer um choque neurogênico (hipotensão arterial associado a bradicardia) em 20% dos pacientes, perdurando por 1 a 3 semanas.

    Imediatamente após o traumatismo raquimedular ocorre uma grave hipertensão arterial que alcança níveis sistólicos de 200 a 300 mmHg, em virtude de uma grande hiperatividade simpática torácica que provoca uma descarga catecolaminérgica maciça. A fase subsequente, choque neurogênico, caracteriza-se pela presença de hipotensão arterial, bradicardia e diminuição da resistência vascular periférica. A diminuição da inervação simpática resulta em redução da pressão arterial, da resistência vascular sistêmica e da contratilidade do ventrículo esquerdo,  pois a falta de atuação da atividade simpática preserva apenas o mecanismo de Frank-Starling, para aumentar o débito cardíaco.

   

   A lesão em T1 a T4 leva à perda da inervação simpática cardíaca, resultando em bradicardia, pois a inevação vagal permanece e não existe oposição das fibras cardioaceleradoras que emergem neste nível. Esta bradicardia é mais importante no quarto dia após a lesão medular e é autolimitada em três a cinco semanas. Quando a lesão está acima de T6, podem ocorrer episódios de hipertensão arterial associados `a bradicardia, consequentes a estímulos nociceptivos que normalmente ascenderiam para o córtex cerebral através do trato espinotalámico, mas após a secção medular, ao chegarem `as sinapses da substância cinzenta intermédio-lateral, causam aumento de descargas simpáticas. Os impulsos inibitórios homeostáticos que descem do cérebro não conseguem atuar. Há então hipertensão arterial e ativam-se os seios carotídeos e os baroreceptores aórticos, ocorrendo bradicardia.