Este modelo estabelece que em indivíduos normais
ocorre um acoplamento entre fluxo sanguíneo cerebral (FSC) e consumo cerebral de
oxigênio (CCO2) para manter uma extração cerebral de oxigênio (ECO2)
constante.
Isto ocorre devido ao controle metabólico do FSC,
onde o metabolismo aeróbico com consumo de glicose e oxigênio leva a produção
de dióxido de carbono, mediador da reatividade microcirculatória.
Estados de hipometabolismo estão associados a uma
redução acoplada entre FSC e ECO2, enquanto estados de
hipermetabolismo estão associados a um aumento acoplado entre FSC e ECO2. Este
modelo estabelece dois estados de desacoplamento entre FSC e ECO2 :
oligemia e hiperemia.
Na oligemia (hipóxia
oligêmica) ocorre uma redução importante FSC associada a uma elevada ECO2 afim de compensar a
redução fluxo. O modelo sugere tratamento com manitol.
Na hiperemia (perfusão
luxo) ocorre um aumento FSC associado a redução da ECO2. O
modelo sugere tratamento com hiperventilação otimizada, ou seja, uma
hiperventilação que objetiva valores da ECO2 para os parâmetros da
normalidade (24-42%).
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