domingo, 27 de maio de 2012

Cardiomiopatia por Stress Neurogênico: Fisiopatologia e Tratamento







Várias hipóteses tem sido aventadas para explicar a patogênese da disfunção miocárdica induzida pela hipertensão intracraniana. Destas, a que possui maior relevância é a ocorrência de múltiplos espasmos em artérias coronarianas. Os espasmos coronarianos acontecem em resposta à liberação de catecolaminas devido à elevação da pressão intracraniana.
Os marcadores séricos associados à injúria miocárdica são elevação das enzimas cardíacas - CK-MB e troponina I (maior sensibilidade) – e aumento dos níveis de BNP. As alterações eletrocardiográficas mais encontradas são bradicardia sinusal, infradesnivelamento do segmento ST e inversão simétrica de onda T. Podem ocorrer arritmias cardíacas como flutter atrial, fibrilação atrial, taquicardia supraventricular, complexos ventriculares prematuros, ritmo juncional e arritmias ventriculares. A radiografia de tórax poderá mostrar edema pulmonar neurogênico.
Necrose miocárdica com banda de contração é a alteração patológica clássica da disfunção miocárdica após ruptura de aneurisma subaracnoideo. Esta característica patológica é comum à outra condição cardíaca decorrente da elevação sérica de catecolaminas a disfunção de Tako-Tsubo.
As anormalidades do ECG e laboratoriais tendem a ser transitórias. A terapêutica consiste em tratamento de suporte, na maioria dos casos.

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