O neurointensivismo é uma das mais recentes e excitantes especialidades médicas. Surgiu a partir da década de 80 com a criação das unidades de pós operatório neurocirúrgicas e vem evoluindo desde então. Se pudessemos traduzir a filosofia desta nova especialidade,diríamos: "monitoração multimodal e prevenção da lesão secundária".
Para dar início à discussão, entendamos a fisiopatologia:
- Existem indícios de que a hipertensão intracraniana pode estar envolvida com o surgimento do EAP neurogênico:
Experimentos em ovelhas mostraram que a elevação da PIC aumenta a pressão arterial, o débito cardíaco, o fluxo linfático nos pulmões e o volume de líquido extravascular pulmonar. (Peterson et al., 1983).
Outros experimentos realizados envolveram compressão da medula torácica por insuflação de balão epidural, elevando rapidamente a PIC, o que aparentemente esteve envolvido no desenvolvimento de EAP neurogênico (Sedy et al., 2007), enquanto outros tipos de lesão medular, como transecção ou contusão não levaram a EAP.
- A literatura aponta o papel do sistema nervoso simpático no desenvolvimento do EAP neurogênico:
Alguns autores fazem referência a uma “chuva de catecolaminas” ou a uma “descarga simpática grave” que leva à vasoconstricção periférica, aumentando a resistência vascular sistêmica e consequentemente a pressão arterial; reduzindo assim a eficiência do ventrículo esquerdo. Sabe-se que isso leva à constrição das veias pulmonares, na tentativa de aumentar a pré-carga para compensar a “falência” do VE, causando aumento na pressão hidrostática dos capilares pulmonares e ocorrendo extravasamento de líquido para o interstício pulmonar que leva ao edema, além de também ocorrer lesão à parede do alvéolo, causando a hemorragia intra-alveolar.
Esses dados mostram que a gênese do EAP neurogênico pode estar envolvida tanto com aumento da PIC quanto com a descarga simpática, sendo esse último mecanismo mais bem aceito pela referência utilizada. No caso apresentado, a obstrução do IV ventrículo e a herniação apresentada comprovam a hipertensão intracraniana presente, podendo contribuir diretamente com o desenvolvimento do EAP.
As perguntas são: podemos relacionar o quadro clínico de cefaléia súbita e vômitos com uma descarga simpática (paciente agitado), que por sua vez também poderia estar envolvida no EAP instalado? Existe mais algum mecanismo envolvido? O antecendente patológico também poderia ter alguma ligação com o EAP?
Referência:
ŠEDÝ, J. et al. Mechanisms of Neurogenic Pulmonary Edema Development. Physiological Research, 2008. Disponível em: < http://www.biomed.cas.cz/physiolres/pdf/57/57_499.pdf>. Acesso em: 16 Nov. 2011.
O antecedente patológico, a febre reumática, parece ter relação com o AEP. Visto que a estenose mitral é quase sempre resultado da febre reumática. Essa estenose consiste no estreitamento da abertura da válvula mitral, aumentando a resistência ao fluxo da corrente sanguínea do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. Se a estenose for grave, o aumento da pressão no átrio esquerda e nas veias dos pulmões provoca insuficiência cardíaca e, por conseguinte, acumula-se líquido nos pulmões (edema pulmonar).
É verdade, o acometimento cardíaco é bastante comum na febre reumática, levando tanto à valvopatia quanto à insuficiência cardíaca. No caso, a lesão expansiva intracraniana pode ter aumentado a PIC e pode ter ocorrido a descarga simpática, tudo isso sobrecarregando um coração já insuficiente, que acabou precipitando o edema de pulmão devido ao acúmulo retrógrado de sangue e consequente aumento da pressão no leito capilar pulmonar. Poderia ser uma hipótese.
Mas acho que a investigação dessa lesão expansiva na fossa posterior também é importante. O que aconteceu? Um paciente mais suscetível a sangramentos devido ao uso de AAS teve um AVCh? Ou seria um caso de MAV que sangrou? Ou ainda um tumor que sangrou?
Para dar início à discussão, entendamos a fisiopatologia:
ResponderExcluir- Existem indícios de que a hipertensão intracraniana pode estar envolvida com o surgimento do EAP neurogênico:
Experimentos em ovelhas mostraram que a elevação da PIC aumenta a pressão arterial, o débito cardíaco, o fluxo linfático nos pulmões e o volume de líquido extravascular pulmonar. (Peterson et al., 1983).
Outros experimentos realizados envolveram compressão da medula torácica por insuflação de balão epidural, elevando rapidamente a PIC, o que aparentemente esteve envolvido no desenvolvimento de EAP neurogênico (Sedy et al., 2007), enquanto outros tipos de lesão medular, como transecção ou contusão não levaram a EAP.
- A literatura aponta o papel do sistema nervoso simpático no desenvolvimento do EAP neurogênico:
Alguns autores fazem referência a uma “chuva de catecolaminas” ou a uma “descarga simpática grave” que leva à vasoconstricção periférica, aumentando a resistência vascular sistêmica e consequentemente a pressão arterial; reduzindo assim a eficiência do ventrículo esquerdo. Sabe-se que isso leva à constrição das veias pulmonares, na tentativa de aumentar a pré-carga para compensar a “falência” do VE, causando aumento na pressão hidrostática dos capilares pulmonares e ocorrendo extravasamento de líquido para o interstício pulmonar que leva ao edema, além de também ocorrer lesão à parede do alvéolo, causando a hemorragia intra-alveolar.
Esses dados mostram que a gênese do EAP neurogênico pode estar envolvida tanto com aumento da PIC quanto com a descarga simpática, sendo esse último mecanismo mais bem aceito pela referência utilizada. No caso apresentado, a obstrução do IV ventrículo e a herniação apresentada comprovam a hipertensão intracraniana presente, podendo contribuir diretamente com o desenvolvimento do EAP.
As perguntas são: podemos relacionar o quadro clínico de cefaléia súbita e vômitos com uma descarga simpática (paciente agitado), que por sua vez também poderia estar envolvida no EAP instalado? Existe mais algum mecanismo envolvido? O antecendente patológico também poderia ter alguma ligação com o EAP?
Referência:
ŠEDÝ, J. et al. Mechanisms of Neurogenic Pulmonary Edema Development. Physiological Research, 2008. Disponível em: < http://www.biomed.cas.cz/physiolres/pdf/57/57_499.pdf>. Acesso em: 16 Nov. 2011.
O antecedente patológico, a febre reumática, parece ter relação com o AEP. Visto que a estenose mitral é quase sempre resultado da febre reumática. Essa estenose consiste no estreitamento da abertura da válvula mitral, aumentando a resistência ao fluxo da corrente sanguínea do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. Se a estenose for grave, o aumento da pressão no átrio esquerda e nas veias dos pulmões provoca insuficiência cardíaca e, por conseguinte, acumula-se líquido nos pulmões (edema pulmonar).
ResponderExcluirÉ verdade, o acometimento cardíaco é bastante comum na febre reumática, levando tanto à valvopatia quanto à insuficiência cardíaca. No caso, a lesão expansiva intracraniana pode ter aumentado a PIC e pode ter ocorrido a descarga simpática, tudo isso sobrecarregando um coração já insuficiente, que acabou precipitando o edema de pulmão devido ao acúmulo retrógrado de sangue e consequente aumento da pressão no leito capilar pulmonar. Poderia ser uma hipótese.
ResponderExcluirMas acho que a investigação dessa lesão expansiva na fossa posterior também é importante. O que aconteceu? Um paciente mais suscetível a sangramentos devido ao uso de AAS teve um AVCh? Ou seria um caso de MAV que sangrou? Ou ainda um tumor que sangrou?
Preocupa-me o uso de aspirina nessa criança de 7 anos
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